De acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino (Ensanut 2016), de 2012 a 2016 la prevalencia de sobrepeso y obesidad en México se incrementó significativamente entre los adolescentes, al pasar de 23.7 a 26.4 por ciento. La diabetes, padecimiento asociado con el incremento de peso, pasó de 9.2 por ciento en 2012 a 9.4 por ciento en 2016.

Lo que se vislumbra al respecto es poco alentador. “El problema de obesidad en México va a llevar a la bancarrota al sistema de salud”, sentencia la investigadora Lourdes Valencia Torres, quien realizó un proyecto científico para el Instituto Rowett de Nutrición y Salud de la Universidad de Aberdeen, Escocia, sobre una estructura específica del cerebro que regula el valor reforzante de la comida.

La especialista explica que la ingesta de alimentos está controlada por dos sistemas: homeostático, el cual te indica que tienes hambre y/o que debes dejar de comer; el segundo es el de recompensa, que si bien se encarga de buscar el alimento cuando el cuerpo lo requiere, también es categórico y dice al homeostático “el pastel de chocolate se ve muy bueno y vamos a comerlo”.

A finales del 2016, un equipo de investigadores de la Universidad de Aberdeen al que pertenece la doctora Valencia Torres publicó en la revista Neuropsychopharmacology del grupo Nature un estudio con ratones sobre el valor reforzante de la comida y la estructura del cerebro que regula este proceso.

“En el Instituto estudio el sistema de recompensa del cerebro, el cual asigna un valor incentivo a la comida de acuerdo a su palatabilidad, es decir, a qué tan sabrosa es. En el cerebro hay una estructura llamada área ventral tegmental relacionada con las conductas reforzantes, como la adicción a las drogas y/o el sexo. En esta área, se libera un neurotransmisor llamado dopamina, responsable de la sensación de placer desencadenado por una acción recompensante, en el caso de mi investigación, la ingesta de comida altamente sabrosa”.

El estudio de la serotonina como neurotransmisor que regula la ingesta de alimentos no es reciente; hace 20 años, por ejemplo, los fármacos para tratar obesidad tenían el objetivo de modificar el funcionamiento de este sistema, pero tenían efectos secundarios, y dejaron de comercializarse.

“Lo que hago en el laboratorio con ratones genéticamente modificados es investigar la función de la serotonina y el área ventral tegmental en la regulación del valor reforzante de la comida, en otras palabras, la motivación para comer independiente del estado metabólico (hambre/no hambre). Entre otras acciones entrenamos a los roedores para que obtengan recompensas de chocolate en tareas de condicionamiento operante donde el esfuerzo va incrementando. Posteriormente, manipulamos los sistemas de recompensa del cerebro para evaluar la motivación para obtener la recompensa, entre otros objetivos”.

Lourdes Valencia concluyó la licenciatura en Psicología en la UNAM, y realizó un doctorado en neurociencias conductuales y farmacología en la Universidad de Nottingham. Después fue contratada por la Universidad de Cambridge, y posteriormente por la Universidad de Aberdeen, para conducir la investigación que hoy nos refiere y que le ha valido su segundo posdoctorado.

A decir de ella misma, su trabajo puede llegar a interesar a la industria farmacéutica para la creación de nuevos fármacos dirigidos a modular la función del área ventral tegmental y la motivación para comer.

“Vivimos actualmente en un ambiente obesogénico, ya que nos movemos menos y tenemos acceso a comida en todos lados, a diferencia del ambiente de décadas atrás. Los niveles de obesidad son alarmantes a nivel mundial, pero en México peculiarmente, hay niños con diabetes y eso debe hacernos reflexionar”.

“La obesidad del mexicano se debe mucho a el tipo de dieta, donde la ingesta de refrescos es el principal factor. Tenemos todos los recursos para tener una dieta saludable y comemos muy mal”.

Finalmente, la neurocientífica mexicana puntualiza que las campañas sobre el consumo de bebidas azucaradas deben ser mucho más agresivas por parte del gobierno. “Desde 2012 el sistema de salud está en crisis y si no se hace algo ahora, no habrá como pagar los tratamientos más adelante. Debemos ahora prevenir tal vez con medidas más agresivas”. (Agencia ID)

La insulina es responsable de que la glucosa que llega al torrente sanguíneo a través de los alimentos ingrese al hígado, músculos y tejidos, que son sus medios para almacenar energía. De forma natural es producida por las células beta del páncreas.

Sin embargo, esta hormona puede ver afectada su funcionalidad por el incremento de lípidos en la sangre en personas obesas, ya que ello contribuye a la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno de estrés oxidativo y radicales libres, lo que en consecuencia provoca la oxidación y polimerización de la insulina.

A esta conclusión llegó un grupo de científicos del Instituto Politécnico Nacional (IPN), el cual comprobó la existencia de polímeros en la insulina que propician su oxidación en personas con sobrepeso y ante lo que diseñarán un método cuantitativo para poder detectarla.

La doctora Ivonne María Olivares Corichi, investigadora de la Escuela Superior de Medicina del IPN, comentó que la literatura científica reporta la presencia de estrés oxidativo en pacientes con obesidad y diabetes, pero no se había evidenciado la participación de una insulina modificada. Es por ello que el estudio científico fue reconocido con el Premio a la Investigación 2016 por esta institución académica.

La directora del proyecto galardonado explicó que cuando la insulina se oxida cambia su estructura química, se transforma en polímeros y el receptor encargado de detectar la hormona no reconoce su nueva condición, por lo que ésta no puede cumplir con la función de dar la señal para que la glucosa pueda ser utilizada por las células dependientes de ella (adipocitos, hepatocitos y musculares, principalmente).

Como parte de la investigación se realizó un estudio clínico con la participación de 100 personas sanas como grupo control, 60 diabéticos y 70 con obesidad, provenientes del Centro Médico Nacional “La Raza”, del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” y de la Clínica de Obesidad de la ESM.

Los resultados determinaron que la oxidación de la hormona no ocurre en personas sanas, mientras que en los diabéticos y obesos se presenta esa condición como consecuencia del estrés oxidativo, pues al entrar en contacto con los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno, la insulina se transforma a una estructura química más compleja, por lo que pierde su función.

El siguiente paso será desarrollar un método cuantitativo para detectar insulina oxidada a partir de la presencia de un anticuerpo policlonal. Este método también permitirá monitorear de cerca a los pacientes obesos y aplicar estrategias preventivas para evitar resistencia a insulina y diabetes, además permitirá vigilar estrechamente a quienes ya sufren este padecimiento.

Hasta ahora, los investigadores politécnicos trabajaron en laboratorio con ratones, a los que se Inyectó la insulina oxidada para ver su efecto hipoglucemiante, el cual se vio disminuido debido a la formación de un polímero conformado por varias insulinas que se unen entre sí.

“Con dicha herramienta podremos determinar la concentración real de insulina polimerizada que circula en los pacientes; sin embargo, este es el inicio para proponer a la insulina oxidada como un biomarcador de resistencia a la misma hormona”, dijo la doctora Olivares Corichi. (Agencia ID)